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Cáncer de mama metastásico y virus respiratorios, novedades sobre un vínculo poco estudiado
04 de septiembre 2025
Tiempo estimado de lectura: 4m
Una investigación arroja luz sobre la relación entre los virus de la influenza y el SARS‑CoV‑2, la inflamación que producen, y el despertar de células cancerosas dormidas.

Getty Images

Un estudio reciente aborda un vínculo poco estudiado: el del cáncer de mama metastásico y los virus respiratorios.
En ratones de laboratorio, la investigación halló que la inflamación que causan los virus de la influenza y del SARS‑CoV‑2 puede desencadenar la metástasis del cáncer.
Las células cancerosas pueden desprenderse de sus tumores originales y viajar a diferentes partes del cuerpo. Alejadas de su lugar original, estas células cancerosas diseminadas (disseminated cancer cells o DCC, por sus siglas en inglés) pueden crecer y convertirse en nuevos tumores.
Las DCC pueden permanecer latentes durante años o décadas antes de despertar y convertirse en tumores, incluso mucho después de la extirpación del tumor original. Se desconoce la causa de este éxodo de células y las razones por las cuales se despiertan y vuelven a activarse.
Estos nuevos hallazgos comienzan a explicar este fenómeno. Estudios han demostrado que la metástasis del cáncer puede desencadenarse por la inflamación. La infección por virus respiratorios, como el de la gripe y el del SARS‑CoV‑2, suelen causarla. Un equipo de investigadores dirigido por el doctor James DeGregori, del Campus Médico Anschutz de la Universidad de Colorado, se propuso comprobar si las infecciones por virus respiratorios podrían provocar el despertar de las DCC. Para ello, utilizaron modelos de cáncer de mama en ratones para estudiar los efectos de la gripe y la infección por SARS‑CoV‑2 en las DCC y la metástasis pulmonar. El estudio se publicó en la revista Nature el 30 de julio de 2025.
Antes de la infección, los pulmones de los ratones contenían solo una pequeña cantidad de DCC aisladas. A los tres días de que se los infectara con el virus de la gripe o influenza, se observó un aumento notable en el número de DCC en sus pulmones. Este número continuó aumentando durante dos semanas y se mantuvo elevado incluso nueve meses después de la infección. Este aumento fue ocurriendo a la vez que disminuía la proporción de DCC en estado latente.
En el laboratorio, los científicos observaron efectos similares en ratones infectados con SARS‑CoV‑2, explica un reseña de este estudio publicada en NIH Research Matters.
Experimentos posteriores demostraron que la activación de los DCC inducida por el virus requería la molécula de señalización inflamatoria Interleukina 6 (IL‑6). Los ratones que no pudieron producir IL‑6 presentaron un crecimiento mucho menor de DCC y una mayor proporción de DCC latentes en sus pulmones luego de la infección por el virus de la gripe. Además, los organoides formados a partir de las glándulas mamarias de los ratones crecieron significativamente al ser tratados con IL‑6.
El equipo observó que los DCC tendían a agruparse cerca de células inmunitarias llamadas linfocitos T CD4+. La disminución de los linfocitos T CD4+ redujo la cantidad de DCC que seguían activos un mes después de la infección. También aumentó el número de linfocitos T CD8+, que destruyen las células cancerosas y las infectadas por virus, en los pulmones. Los linfocitos T CD8+ en ratones con depleción de linfocitos T CD4+ fueron más eficaces en la destrucción de células de cáncer de mama.
Esto sugiere que los linfocitos T CD4+ ayudan a los DCC activados al suprimir la actividad de los linfocitos T CD8+.
Posteriormente, los científicos trasladaron la observación recogida en los datos recopilados en ratones al mundo real.
Analizaron la asociación entre la infección por SARS‑CoV‑2, la progresión del cáncer y la mortalidad en historiales clínicos electrónicos del Biobanco del Reino Unido de casi 5.000 personas con diagnóstico previo de cáncer y que se infirió que estaban en remisión. En esta población, un resultado positivo en la prueba del SARS‑CoV‑2 casi duplicó el riesgo de muerte por cáncer.
En un conjunto de datos independiente de más de 36.000 mujeres con cáncer de mama, haber tenido COVID‑19 aumentó el riesgo de metástasis pulmonar en aproximadamente un 40%.
Los hallazgos sugieren que las infecciones por virus respiratorios pueden contribuir al riesgo de recurrencia y metástasis del cáncer, y de qué manera. También señalan posibles caminos para intervenciones que podrían reducir este riesgo.
“Las células cancerosas latentes son como las brasas que quedan en una fogata abandonada, y los virus respiratorios son como un viento fuerte que reaviva las llamas”, explicó de manera sencilla el doctor DeGregori.
El cáncer de mama es el segundo cáncer más común a nivel mundial, y la mayoría de las muertes (unas 670.000 anuales en 2022) se deben a enfermedad metastásica, a menudo tras largos períodos de latencia clínica.
Esta historia se produjo utilizando contenido de estudios o informes originales, y de otras investigaciones médicas y fuentes de salud, y salud pública, destacadas en enlaces relacionados a lo largo del artículo.
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